Tag : Cirrhose


Bouteille de liqueur
La consommation excessive d’alcool est l’une des causes les plus fréquentes de cirrhose du foie.

La maladie alcoolique du foie comprend un large éventail de manifestations couvrant un large spectre, de la stéatose hépatique asymptomatique à l’hépatite alcoolique et à la cirrhose hépatique décompensée avec ascite, hémorragie gastro-intestinale variqueuse ou encéphalopathie.

Généralités

Bien que la plupart des gens boivent de l’alcool en quantité plus ou moins importante, seuls certains développent des dommages au foie. Des études épidémiologiques ont défini qu’une quantité minimale d’alcool est nécessaire pour le développement d’une maladie alcoolique du foie. La limite la plus souvent mentionnée est de 80 g d’alcool par jour pendant 10 à 20 ans. Cela équivaut à environ 1 litre de vin, 300 ml de liqueur (whisky, pisco, brandy, etc) ou 8 bières.

Alcoolisme

L’alcoolisme est une maladie chronique complexe, dans laquelle des facteurs génétiques, psychosociaux et environnementaux interagissent. Elle se caractérise par la perte de contrôle de la consommation d’alcool, l’abus d’alcool malgré ses conséquences négatives et souvent le déni de la consommation. L’alcoolisme est une maladie grave, qui peut être progressive et conduire à la mort.

Dans la pratique clinique, il existe un questionnaire très bref qui peut aider le clinicien à détecter l’alcoolisme :

  1. Avez-vous essayé d’arrêter de boire ou de réduire votre consommation ?
  2. Vous avez été gêné par des critiques sur votre consommation d’alcool ?
  3. Avez-vous déjà ressenti de la culpabilité par rapport à votre consommation d’alcool ?
  4. Avez-vous déjà bu le matin pour  » passer le cap  » (éviter les effets d’une consommation excessive d’alcool) ?

Deux réponses positives ou plus suggèrent fortement un diagnostic d’alcoolisme.

Examen physique

L’examen physique est souvent normal chez les alcooliques. Les soi-disant stigmates de la cirrhose (télangiectasies, parotidomégalie, cercles hépatiques, gynécomastie et distribution gynécoïde des poils pubiens, entre autres) peuvent être trouvés à des stades avancés de la maladie. Certains résultats peuvent être légèrement plus évocateurs d’une étiologie alcoolique, comme la contracture palmaire de Dupuytren et la parotidomégalie.

Données de laboratoire

Il n’existe pas de test de laboratoire hautement sensible et spécifique (« diagnostic ») de l’alcoolisme, cependant, certaines anomalies qui, lorsqu’elles sont présentes, peuvent aider à établir le diagnostic :

Ratio SGOT/SGPT

Dans les maladies alcooliques du foie, il existe généralement une élévation disproportionnée du SGOT par rapport au SGPT, avec un ratio généralement supérieur à 2. Les valeurs absolues des transaminases sont généralement inférieures à 300 U/L.

GGT

Des élévations de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) sont fréquemment présentes chez les personnes qui consomment de l’alcool en excès. Toutefois, ce constat n’est pas spécifique, car d’autres maladies du foie peuvent provoquer une élévation de la GGT (notamment les maladies cholestatiques), tout comme la consommation de nombreux médicaments.

Volume corpusculaire moyen (VCM)

La macrocytose, exprimée par l’augmentation du VCM des érythrocytes, est un autre marqueur d’une consommation excessive d’alcool, cependant sa sensibilité est faible (40%).

Autres

Les triglycérides sont fréquemment élevés chez les personnes ayant ingéré de l’alcool en excès au cours des jours précédents. La transferrine déficiente en glucides a été utilisée comme marqueur de la consommation d’alcool, mais ses performances ne sont guère supérieures à la mesure des taux de GGT. Sa disponibilité dans les laboratoires est limitée.

Stéatose hépatique

La stéatose hépatique ou foie gras est très fréquente chez les personnes qui consomment de l’alcool en excès et peut survenir même après une seule consommation importante. Elle peut être diagnostiquée par des examens d’imagerie tels que l’échographie abdominale. La plupart du temps, les patients sont asymptomatiques. C’est une affection réversible à l’arrêt de la consommation d’alcool.

Hépatite alcoolique

L’hépatite alcoolique est une complication majeure de la consommation excessive d’alcool, qui peut avoir une mortalité élevée lorsqu’elle répond aux critères de gravité. On la soupçonne généralement au vu du tableau clinique chez une personne ayant des antécédents d’abus d’alcool. Le tableau clinique comprend généralement une faible fièvre (<38°), une anorexie, un ictère et une hépatomégalie. Une ascite peut être présente, même chez les patients qui ne sont pas cirrhotiques. Les analyses de laboratoire montrent une élévation des transaminases généralement inférieure à 500, avec le rapport SGOT/SGPT caractéristique > 2. La bilirubine est élevée en fonction de la gravité de l’hépatite. Le temps de prothrombine s’allonge, également en fonction de la gravité. L’apparition d’une encéphalopathie hépatique est toujours un symptôme de gravité chez les patients atteints d’hépatite alcoolique. Un diagnostic histologique par biopsie du foie peut être nécessaire dans certains cas.

Cirrhose

La cirrhose alcoolique du foie se présente cliniquement comme une cirrhose de toute autre cause. Des anomalies de laboratoire telles qu’un rapport SGOT/SGPT élevé ou un VCM élevé sont fréquemment observées.

Biopsie du foie

L’histologie du foie est l’une des pierres angulaires du diagnostic et de l’évaluation de toutes les maladies du foie. Dans la maladie alcoolique du foie, certains éléments de l’histologie hépatique permettent de suspecter le diagnostic lorsqu’il y a des doutes ou que le patient minimise sa consommation. La biopsie permet également de stadifier la maladie, ce qui permet de distinguer une simple stéatose d’une cirrhose du foie, ou de poser directement le diagnostic d’hépatite alcoolique.

La maladie alcoolique du foie peut être classée histologiquement en trois formes :

  1. Stéatose
    On observe une accumulation de graisse macro ou microvésiculaire dans le cytoplasme des hépatocytes. En outre, des mégamitochondries peuvent être observées, reflétant les dommages mitochondriaux causés par l’éthanol.
  2. Hépatite alcoolique
    L’hépatite alcoolique produit une image histologique indiscernable de la stéatohépatite non alcoolique. Outre la stéatose, on observe un ballonnement et une nécrose des hépatocytes, une infiltration par des neutrophiles dans le lobule, des corps de Mallory et une inflammation périveineuse centrale, avec des degrés variables de fibrose dans cette zone du lobule.
  3. Cirrhose
    La cirrhose, avec formation de nodules de régénération délimités par des bandes de tissu collagène, est une progression de la fibrose qui commence dans la zone périveineuse centrale. Une fois constitué, son aspect histologique est similaire à celui de la cirrhose, cependant, la présence de stéatose ou de corps de Mallory peut fortement suggérer l’étiologie.

Traitement

Le traitement de la maladie alcoolique du foie est l’abstinence complète et définitive d’alcool. Le bénéfice de l’arrêt de la consommation d’alcool est évident même chez les patients qui ont une maladie hépatique avancée (cirrhose).

La stéatose hépatique alcoolique

Les patients atteints de stéatose hépatique alcoolique peuvent évoluer vers des degrés plus importants de fibrose ou de cirrhose, aussi l’abstinence permanente de la consommation d’alcool est-elle appliquée dans leur traitement.

Cirrhose

Le traitement de la cirrhose alcoolique du foie comprend la prévention et la prise en charge de chacune des complications spécifiques de la cirrhose, comme pour la cirrhose de toute autre cause. La transplantation du foie est une option thérapeutique chez les personnes qui ont cessé de boire. L’utilisation de la colchicine, bien que discutée, peut être une option, car elle est assez bien tolérée. Le propylthiouracile et la méthadoxine ne sont pas couramment utilisés dans le traitement de la maladie alcoolique du foie.

Hépatite alcoolique

Dans l’hépatite alcoolique, il est essentiel de déterminer la gravité de l’épisode afin de décider du traitement. La gravité est généralement déterminée par une formule connue sous le nom de fonction discriminante ou score de Maddrey :

Fonction discriminante = + bilirubine

(Temps de prothrombine mesuré en secondes et bilirubine en mg/dL)

Une fonction discriminante > 32 est associée à une mortalité élevée à 30 jours (35% sans encéphalopathie, et 45% chez les patients atteints d’encéphalopathie). Ce point de coupure est couramment utilisé pour décider de l’utilisation d’une corticothérapie.

L’application du MELD chez les patients atteints d’hépatite alcoolique a récemment montré qu’il avait une valeur pronostique comparable à la fonction discriminante. Un score MELD > 11 équivaut à un score de Maddrey de 32.

Les mesures de traitement de l’hépatite alcoolique comprennent :

  1. Un soutien général
    Le patient atteint d’hépatite alcoolique a souvent eu une consommation excessive d’alcool dans les jours ou les semaines précédentes, de sorte qu’à l’admission à l’hôpital, le syndrome de sevrage alcoolique doit être prévenu et diagnostiqué précocement, généralement avec l’utilisation de benzodiazépines. La vitamine K, le complexe vitaminique B et le folate, les minéraux (Mg et P) et l’hydratation doivent être fournis. Cependant, la surhydratation doit être évitée, car elle peut précipiter une ascite ou même augmenter la pression portale et le risque de saignement variqueux. La thérapie nutritionnelle, avec une alimentation hypercalorique et normoprotéique, semble contribuer à la récupération. Si l’apport oral ne suffit pas, nous envisageons le recours à l’apport entéral pour couvrir les besoins nutritionnels.
  2. Corticostéroïdes
    La corticothérapie est le traitement le plus largement accepté pour les hépatites alcooliques sévères (score de Maddrey > 32, MELD > 11 ou présence d’une encéphalopathie), bien que son bénéfice fasse encore l’objet de controverses. C’est le traitement de choix dans notre centre, à condition qu’il n’y ait pas de contre-indications telles qu’une infection active ou une hémorragie gastro-intestinale. Le corticostéroïde de choix est la prednisolone à la dose de 40 mg/j pendant 4 semaines, suivie d’une suspension progressive. Une diminution du taux de bilirubine sérique à 1 semaine de traitement est un indicateur de réponse au traitement.
  3. Pentoxifylline
    L’utilisation de la pentoxifylline, qui agirait en bloquant le TNF alpha, semble une option intéressante, car elle ne présente pas les risques des corticostéroïdes (infections par exemple). Jusqu’à présent, une seule étude a démontré le bénéfice de la pentoxifylline à la dose de 400 mg vo trois fois par jour, réduisant la mortalité de 46 à 25% à 4 semaines, principalement au prix d’éviter le syndrome hépatorénal. D’autres études de confirmation sont nécessaires avant qu’il puisse être considéré comme un traitement de première intention. Cependant, c’est le traitement que nous utilisons en cas de contre-indication aux corticostéroïdes.
  4. D’autres traitements ciblant le blocage des cytokines inflammatoires (TNF alpha), comme l’Infliximab et l’Etanercept, sont en cours d’évaluation. La possibilité d’un risque accru d’infections graves dans les études préliminaires a freiné l’enthousiasme pour ces thérapies biologiques.

.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *