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Bottiglia di liquore
Il consumo eccessivo di alcol è una delle cause più comuni di cirrosi epatica.

La malattia epatica alcolica comprende una vasta gamma di manifestazioni che abbracciano un ampio spettro, dal fegato grasso asintomatico all’epatite alcolica e alla cirrosi epatica scompensata con ascite, emorragia gastrointestinale variceale o encefalopatia.

Generale

Anche se la maggior parte delle persone beve alcol in una certa quantità, solo alcune sviluppano danni al fegato. Gli studi epidemiologici hanno definito che una quantità minima di assunzione di alcol è necessaria per lo sviluppo della malattia alcolica del fegato. Il limite più comunemente menzionato è di 80 g di alcol al giorno per 10-20 anni. Questo equivale a circa 1 litro di vino, 300 mL di liquore (whisky, pisco, brandy, ecc) o 8 birre.

Alcolismo

L’alcolismo è una malattia cronica complessa, in cui interagiscono fattori genetici, psicosociali e ambientali. È caratterizzato dalla perdita di controllo sull’assunzione di alcol, dall’abuso di alcol nonostante le sue conseguenze negative, e spesso dalla negazione del bere. L’alcolismo è una malattia grave, che può essere progressiva e portare alla morte.

Nella pratica clinica c’è un questionario molto breve che può aiutare il clinico a rilevare l’alcolismo:

  1. Ha provato a smettere di bere o a ridurre la sua assunzione?
  2. Si è infastidito dalle critiche sul suo bere?
  3. Hai mai avuto sensi di colpa per il tuo bere?
  4. Hai mai bevuto al mattino per “passare l’abbuffata” (evitare gli effetti del bere eccessivo)?

Due o più risposte positive suggeriscono fortemente una diagnosi di alcolismo.

Esame fisico

L’esame fisico è spesso normale negli alcolisti. Le cosiddette stigmate della cirrosi (teleangectasie, parotidomegalia, clubbing epatico, ginecomastia e distribuzione ginecoide dei peli pubici, tra gli altri) possono essere trovate nelle fasi avanzate della malattia. Alcuni risultati possono essere leggermente più suggestivi dell’eziologia alcolica, come la contrattura palmare di Dupuytren e la parotidomegalia.

Dati di laboratorio

Non esiste un test di laboratorio che sia altamente sensibile e specifico (“diagnostico”) per l’alcolismo, tuttavia, ci sono alcune anomalie che, quando presenti, possono aiutare a stabilire la diagnosi:

Rapporto SGOT/SGPT

Nella malattia epatica alcolica c’è solitamente un aumento sproporzionato di SGOT rispetto a SGPT, con un rapporto solitamente maggiore di 2. I valori assoluti di transaminasi sono di solito inferiori a 300 U/L.

GGT

L’aumento della gamma-glutamil transpeptidasi (GGT) è frequentemente presente nelle persone che bevono alcol in eccesso. Tuttavia, questo risultato non è specifico, in quanto altre malattie del fegato possono causare aumenti di GGT (in particolare malattie colestatiche), così come il consumo di molti farmaci.

Volume corpuscolare medio (MCV)

La macrocitosi, espressa come aumento dell’MCV eritrocitario, è un altro marcatore dell’assunzione eccessiva di alcol, tuttavia la sua sensibilità è bassa (40%).

Altro

I trigliceridi sono spesso elevati nelle persone che hanno ingerito alcol in eccesso nei giorni precedenti. La transferrina carente di carboidrati è stata utilizzata come marcatore del consumo di alcol, tuttavia le sue prestazioni non sono molto superiori alla misurazione dei livelli di GGT. La sua disponibilità nei laboratori è limitata.

Steatosi epatica

La steatosi epatica o fegato grasso è molto comune nelle persone che bevono alcolici in eccesso e può verificarsi anche dopo un solo drink pesante. Può essere diagnosticato da test di imaging come l’ecografia addominale. Il più delle volte i pazienti sono asintomatici. È una condizione reversibile quando si smette di bere.

Epatite alcolica

L’epatite alcolica è una complicazione importante del bere pesante, che può avere un’alta mortalità quando incontra i criteri di gravità. Di solito si sospetta con il quadro clinico in una persona con una storia di abuso di alcol. Il quadro clinico di solito include febbre di basso grado (<38°), anoressia, ittero ed epatomegalia. L’ascite può essere presente anche in pazienti che non sono cirrotici. Gli esami di laboratorio mostrano elevazioni delle transaminasi solitamente sotto i 500, con il caratteristico rapporto SGOT/SGPT > 2. La bilirubina è elevata in relazione alla gravità dell’epatite. Il tempo di protrombina si allunga, anche in relazione alla gravità. La comparsa dell’encefalopatia epatica è sempre un sintomo di gravità nei pazienti con epatite alcolica. La diagnosi istologica tramite biopsia epatica può essere necessaria in alcuni casi.

Cirrosi

La cirrosi epatica alcolica si presenta clinicamente simile alla cirrosi di qualsiasi altra causa. Anomalie di laboratorio come un rapporto SGOT/SGPT elevato o un MCV elevato sono frequenti.

Biopsia del fegato

L’istologia del fegato è una delle pietre miliari della diagnosi e della valutazione di tutte le malattie epatiche. Nella malattia alcolica del fegato, ci sono elementi dell’istologia epatica che permettono di sospettare la diagnosi quando ci sono dubbi o il paziente minimizza la sua assunzione. La biopsia permette anche di stadiare la malattia, rendendo possibile distinguere la steatosi semplice dalla cirrosi epatica, o di fare direttamente la diagnosi di epatite alcolica.

La malattia alcolica del fegato può essere classificata istologicamente in tre forme:

  1. Steatosi
    L’accumulo di grasso macro o microvescicolare si osserva nel citoplasma degli epatociti. Inoltre, si possono osservare megamitocondri, che riflettono il danno mitocondriale causato dall’etanolo.
  2. Epatite alcolica
    L’epatite alcolica produce un quadro istologico indistinguibile dalla steatoepatite non alcolica. Oltre alla steatosi, c’è pallonatura e necrosi degli epatociti, infiltrazione di neutrofili nel lobulo, corpi di Mallory e infiammazione perivenulare centrale, con gradi variabili di fibrosi in quest’area del lobulo.
  3. Cirrosi
    La cirrosi, con formazione di noduli di rigenerazione delimitati da bande di tessuto collagene, è una progressione della fibrosi che inizia nell’area perivenulare centrale. Una volta costituito, il suo aspetto istologico è simile alla cirrosi, tuttavia, la presenza di steatosi o di corpi di Mallory può suggerire fortemente l’eziologia.

Trattamento

Il trattamento della malattia epatica alcolica è la completa e definitiva astinenza dall’alcol. Il beneficio della cessazione del bere è evidente anche nei pazienti che hanno una malattia epatica avanzata (cirrosi).

Fegato grasso alcolico

I pazienti con steatosi epatica alcolica possono progredire verso gradi più significativi di fibrosi o cirrosi, quindi l’astinenza permanente dal consumo di alcol è applicata nel loro trattamento.

Cirrosi

Il trattamento della cirrosi epatica alcolica include la prevenzione e la gestione di ciascuna delle complicazioni specifiche della cirrosi, in modo simile alla cirrosi da qualsiasi altra causa. Il trapianto di fegato è un’opzione di trattamento in quegli individui che hanno smesso di bere. L’uso della colchicina, anche se discusso, può essere un’opzione, poiché è abbastanza ben tollerato. Il propiltiouracile e la metadoxina non sono comunemente usati nel trattamento dell’epatopatia alcolica.

Epatite alcolica

Nell’epatite alcolica, è fondamentale determinare la gravità dell’episodio per decidere la terapia. La gravità è solitamente determinata da una formula nota come funzione discriminante o punteggio di Maddrey:

Funzione discriminante = + bilirubina

(Tempo di protrombina misurato in secondi e bilirubina in mg/dL)

Una funzione discriminante > 32 è associata a un’alta mortalità a 30 giorni (35% senza encefalopatia, e 45% nei pazienti con encefalopatia). Questo punto di cut-off è comunemente usato per decidere l’uso della terapia corticosteroidea.

L’applicazione del MELD nei pazienti con epatite alcolica ha recentemente dimostrato di avere un valore prognostico comparabile alla funzione discriminante. Un punteggio MELD > 11 è equivalente a un punteggio Maddrey di 32.

Le misure di trattamento per l’epatite alcolica includono:

  1. Sostegno generale
    Il paziente con epatite alcolica ha spesso bevuto eccessivamente nei giorni o nelle settimane precedenti, quindi all’ammissione in ospedale la sindrome da astinenza da alcol deve essere prevenuta e diagnosticata precocemente, di solito con l’uso di benzodiazepine. La vitamina K, il complesso vitaminico B e i folati, i minerali (Mg e P) e l’idratazione devono essere forniti. Tuttavia, l’iperidratazione dovrebbe essere evitata, poiché può precipitare l’ascite o persino aumentare la pressione portale e il rischio di emorragia variceale. La terapia nutrizionale, con alimentazione ipercalorica e normoproteica, sembra contribuire al recupero. Se l’assunzione orale non è sufficiente, si considera l’uso dell’assunzione enterale per soddisfare le esigenze nutrizionali.
  2. Corticosteroidi
    Il trattamento con corticosteroidi è il trattamento più ampiamente accettato per l’epatite alcolica grave (punteggio Maddrey > 32, MELD > 11 o presenza di encefalopatia), sebbene ci sia ancora qualche controversia sul suo beneficio. È il trattamento di scelta nel nostro centro, a condizione che non ci siano controindicazioni come l’infezione attiva e il sanguinamento gastrointestinale. Il corticosteroide di scelta è il prednisolone alla dose di 40 mg/d per 4 settimane, seguito da una sospensione graduale. Una diminuzione dei livelli di bilirubina nel siero a 1 settimana di trattamento è un indicatore della risposta al trattamento.
  3. Pentoxifillina
    L’uso della pentossifillina, che agirebbe bloccando il TNF alfa, sembra un’opzione attraente, in quanto non ha i rischi dei corticosteroidi (per esempio infezioni). Finora c’è solo uno studio che ha dimostrato il beneficio della pentossifillina alla dose di 400 mg vo tre volte al giorno, riducendo la mortalità dal 46 al 25% a 4 settimane, principalmente a spese di evitare la sindrome epatorenale. Sono necessari ulteriori studi di conferma prima che possa essere considerata una terapia di prima linea. Tuttavia, è la terapia che usiamo quando ci sono controindicazioni ai corticosteroidi.
  4. Altre terapie che mirano al blocco delle citochine infiammatorie (TNF alfa), come Infliximab ed Etanercept sono in fase di valutazione. La possibilità di un aumento del rischio di infezioni gravi negli studi preliminari ha smorzato l’entusiasmo per queste terapie biologiche.

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