Sindrome dell’intestino corto causa di ipomagnesiemia: importanza della sua diagnosi e trattamento

CASO CLINICO

Sindrome dell’intestino corto causa di ipomagnesiemia importanza della sua diagnosi e trattamento

F. B. García1, I. Sanchez2, F. Arrieta3, A. Calañas3, J. I. Botella-Carretero3, I. Zamarron3 e C. Vázquez3

1R-4 Endocrinologia e nutrizione. H.U. Nuestra Señora de Candelaria. Tenerife.
2R-4 Endocrinologia e nutrizione. HU Princesa. Madrid.
3HU Ramón y Cajal. S Endocrinologia e nutrizione. Unità di nutrizione, obesità e metabolismo degli adulti. Irycis. CIBER di fisiopatologia dell’obesità e della nutrizione (CIBEROBN). Spagna.

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SUMMARIO

La sindrome dell’intestino corto (SIC) è un’entità complessa caratterizzata da uno stato malassorbitivo solitamente secondario a una resezione intestinale estesa che causa alterazioni cliniche, metaboliche e/o nutrizionali dovute alla riduzione della superficie effettiva di assorbimento intestinale. La diagnosi è fondamentalmente clinica e il paziente, a causa del processo malassorbitivo, richiede un supporto nutrizionale per mantenere i suoi requisiti di base, come nel caso che presentiamo. Le manifestazioni cliniche associate alla CIS dipendono anche dall’area dell’intestino tenue interessata dalla resezione o dall’alterazione funzionale. Sappiamo che gli elettroliti sono prevalentemente assorbiti nell’intestino tenue. La regolazione dei livelli di ioni/minerali si basa sia sull’assorbimento intestinale che sull’escrezione renale. Riteniamo che la pubblicazione di questo caso sia interessante, data l’eccezionalità della perdita isolata di magnesio secondaria alla CIS. Comentamos los aspectos más destacables del mismo y revisamos la literatura.

Palabras clave: Síndrome de intestino corto. Malassorbimento di magnesio. Hipomagnesemia.

ABSTRACT

La sindrome dell’intestino corto (SIC) è un’entità complessa caratterizzata da uno stato malassorbitivo solitamente secondario ad un’estesa resezione intestinale che origina un disordine clinico, metabolico e/o nutrizionale dovuto alla riduzione della superficie efficace di assorbimento intestinale. La diagnosi è essenzialmente clinica e, a causa del processo malassorbitivo dei pazienti, richiede un supporto nutrizionale per mantenere i loro requisiti di base, come il caso riportato. Le caratteristiche cliniche dei pazienti SIC dipendono dal grado di alterazione della funzione dell’intestino tenue o dalla compromissione secondaria alla resezione chirurgica. Sappiamo che gli elettroliti sono assorbiti prevalentemente nell’intestino prossimale. La regolazione dei livelli di ioni/minerali dipende sia dall’assorbimento intestinale che dall’escrezione renale. Presentiamo un caso insolito di SIC con solo un basso assorbimento di magnesio. Discutiamo gli aspetti più rilevanti del caso e rivediamo la letteratura.

Parole chiave: Sindrome dell’intestino corto. Diminuzione dell’assorbimento intestinale. Basso magnesio.

Introduzione

Si denomina síndrome de intestino corto (SIC) a aquel cuadro che asocia diarrea, tránsito intestinale acelerado, malabsorción o pérdida de peso y de masa muscular, con la pérdida o disfunción del intestino delgado, secundaria a la resección del mismo1. Le conseguenze del SIC sono il malassorbimento, la denutrizione e i disturbi idroelettrolitici. Quando la resezione ileale è inferiore a 50 cm, questa può essere ben tollerata, rendendo infrequente il SIC.

Il magnesio è una sostanza prevalentemente intracellulare, che interviene in una moltitudine di reazioni enzimatiche, nella sistesi proteica e nelle fasi dei processi anaerobici, diventando indispensabile per la vita1. 1 È anche notevole per il suo ruolo nella regolazione dei livelli di calcio, poiché una grave carenza di magnesio porta alla resistenza all’azione dell’ormone paratiroideo e all’ipocalcemia, con conseguente tetania, aritmie cardiache (l’aritmia ventricolare è la più pericolosa in questi pazienti), debolezza o spasmi muscolari e, a lungo termine, la formazione di litiasi renale2,3. La regolazione dei livelli di magnesio si basa sull’assorbimento intestinale e sull’escrezione renale. È stato riportato che nella CIS, la carenza di magnesio è principalmente causata da una diminuzione del suo assorbimento, a causa dell’azione chelante degli acidi grassi nel lume intestinale, così come da una diminuzione della superficie assorbente e, occasionalmente, da un aumento della sua eliminazione renale come conseguenza dell’iperaldosteronismo secondario a una diminuzione del volume extracellulare dovuta alle perdite gastrointestinali.

Presentiamo un caso di CIS con ipomagnesiemia selettiva grave, data la sua eccezionalità, e discutiamo la sua evoluzione e il follow-up.

Caso clinico

Donna di 55 anni, con una storia personale di fumo dall’età di 15 anni e BPCO di grado II. Nel maggio 2012, è stata eseguita una tomografia computerizzata (CT) del torace, dove è stato osservato un nodulo di 27 mm nel lobo superiore destro, con probabile infiltrazione della prima costola. Le è stato diagnosticato un tumore di Pancoast con una stadiazione iniziale di T4N0M0. Nel luglio 2012 ha ricevuto una chemioterapia e una radioterapia concomitanti. Ha presentato una risposta completa e nell’ottobre 2012 è stata sottoposta a una lobectomia videotoracoscopica superiore destra e a una linfoadenectomia. Il periodo postoperatorio è stato torpido, con shock settico di origine respiratoria, insufficienza cardiaca, insufficienza renale acuta e ha richiesto il ricovero in terapia intensiva per insufficienza respiratoria, richiedendo una nutrizione parenterale totale (TPN). È rimasta lì per 2 mesi fino a quando è stata trasferita in reparto, dove ha presentato sintomi addominali acuti e ha subito una laparotomia esplorativa. Dopo aver osservato un’ileite con una componente infettiva e necrotica insieme ad anse ischemiche e abbondante liquido libero con un vecchio aspetto ematico e faecaloide, sono stati resecati circa 60 cm di ileo terminale fino alla valvola cecale ed è stata lasciata un’ileostomia terminale nella fossa iliaca destra. Le colture erano positive per gli stafilococchi e i bacilli gram-positivi, quindi il trattamento endovenoso empirico è stato iniziato con piperacillina-tazobactam 4 g ogni 8 ore e vancomicina 1 g ogni 12 ore per 14 giorni. Il paziente si è evoluto favorevolmente ed è stato dimesso con dieta orale, supplementi di nutrizione enterale iperproteica e complesso polivitaminico con minerali.

Un mese dopo la dimissione, il paziente è tornato in ospedale con dispnea, febbre, nausea, vomito alimentare, febbre febbrile, astenia, ipossia e grave decadimento, accompagnati da un’elevata produzione ileostomica (1.500-2.000 mL/giorno). È stata eseguita una TAC, che ha mostrato un’abbondante raccolta postoperatoria nell’emitorace destro con probabile fistola broncopolmonare, e il paziente è stato ricoverato nel reparto di chirurgia toracica. Si sospettava un empiema e sono stati posizionati due drenaggi pigtail. La terapia antibiotica è stata iniziata con piperacillina-tazobactam 4 g ogni 8 ore e vancomicina 1 g ogni 12 ore attraverso un catetere centrale inserito perifericamente (PICC) nell’arto superiore sinistro. Un altro accesso centrale non era possibile, poiché aveva una trombosi completa della vena giugulare destra a causa della sua lunga permanenza in terapia intensiva. La biochimica generale ha mostrato ipocalcemia (nonostante il trattamento con Natecal® 2 compresse al giorno), ipokaliemia e ipomagnesiemia, che non aveva avuto in precedenza (tabella I). Il trattamento endovenoso fu iniziato con gluconato di calcio 1 fiala da 10 mL al 10% ogni 6 ore, solfato di magnesio 2 grammi ogni 24 ore e integratori orali di potassio (1 Boi-K® ogni 8 ore), calcio (Natecal® 2 compresse al giorno) e magnesio (2 compresse ogni 8 ore), e fu richiesta la consultazione del Servizio di Nutrizione. La paziente ha continuato con un’abbondante diarrea liquida dovuta all’ileostomia (più di 1500 mL/giorno), ha riferito anoressia, astenia, decadimento e crampi. Nonostante l’integrazione orale, ha continuato ad avere livelli di magnesio instabili (< 0,6 mg/dL). Data la scarsa assunzione e la scarsa tolleranza orale alla supplementazione di magnesio, è stato deciso di iniziare la nutrizione parenterale centrale attraverso il PICC.

Dopo la normalizzazione dell’idroelettrolita e un corretto apporto nutrizionale, il paziente è stato sottoposto a un intervento chirurgico per la chiusura della fistola broncopleurica. Una settimana dopo l’intervento, il paziente stava assumendo integratori alimentari e dieta orale, migliorando i crampi e l’umore, senza bisogno di un trattamento antidepressivo. L’ipomagnesiemia isolata ha impiegato 7 giorni per guarire, ed è stata dimessa con supplementi nutrizionali orali e magnesio alla dose di 1 compressa ogni 8 ore. Poiché i livelli di magnesio non erano completamente normalizzati e data la buona tolleranza, la dose è stata aumentata a 2 compresse ogni 8 ore, riuscendo a riportare i livelli entro i limiti normali (tabella I). Le perdite urinarie sono state escluse, con livelli di magnesio urinario non rilevabili (< 1.81 mg/dL), confermando la diagnosi di malassorbimento intestinale.

Discussione

Ipomagnesiemia isolata, descritta per la prima volta nel 19303, ha un’incidenza fino al 12% nei pazienti ospedalizzati. È un’entità frequentemente sottodiagnosticata, poiché di solito non è inclusa nelle diagnosi differenziali o la possibilità di carenza di questo ione non è considerata nelle patologie in cui la sua incidenza è relativamente alta. È stato sottolineato che i sintomi clinici di solito appaiono solo con livelli inferiori a 1,2 mg/dL e sono solitamente associati a ipocalcemia e ipokaliemia. Nel nostro caso, il paziente presentava anche crampi e depressione3,4. 3,4 Nella letteratura esaminata, abbiamo trovato un caso di un paziente giapponese con CIS associato a ipocalcemia e ipokaliemia refrattaria al trattamento che, dopo ulteriori studi, sono stati collegati a una grave ipomagnesiemia. 5 L’ipomagnesiemia in queste situazioni richiede una somministrazione endovenosa temporanea o indefinita, a seconda dell’evoluzione della condizione. Nei casi gravi, con livelli ematici inferiori a 1 mEq/L (nel nostro caso indecifrabili), verrà somministrato un carico di 2 g di solfato di magnesio, seguito da una dose di mantenimento di 4-6 g/giorno per 3-5 giorni, finché la funzione renale è normale2. Le dosi necessarie variano a seconda dei livelli di magnesio e della presenza di sintomi. Alcuni casi sono refrattari a questo trattamento, soprattutto se accompagnati da carenza di 1,25 OH-Vitamina D3, che diminuisce il riassorbimento renale del magnesio. Il trattamento con 1,25 OH-Vitamina D3 ha dimostrato di essere utile in questa situazione6. 6 Sono stati descritti anche casi che rispondono solo a certi preparati di magnesio per via orale7. Tuttavia, il successo a lungo termine dipenderà dalla gestione della causa scatenante dell’ipomagnesiemia; nel nostro paziente, un basso apporto accompagnato da diarrea e dalla presenza di una ileostomia. Il problema principale è la diarrea, che produce una diminuzione dell’assorbimento dei nutrienti e una perdita di nutrienti attraverso il tratto gastrointestinale. Deve essere trattato sia con aggiustamenti della dieta che con l’uso di farmaci che vanno dagli inibitori della pompa protonica all’octreotide. L’alimentazione dovrebbe avvenire in piccoli pasti, utilizzando carboidrati complessi e fibre solubili8. La normalizzazione del transito e l’aumento della consistenza delle feci favoriranno l’assorbimento del magnesio, evitando la necessità di una somministrazione endovenosa e anche di integratori orali o richiedendo solo basse dosi di questi. Quest’ultimo punto è importante, poiché il magnesio somministrato per via orale può, a sua volta, favorire la comparsa di diarrea, che è uno dei suoi effetti collaterali più frequenti. Dobbiamo sottolineare l’utilità del PICC nel caso presentato, dato che la supplementazione di magnesio per via endovenosa e un adeguato controllo di acqua ed elettroliti erano necessari, soprattutto quando l’esaurimento vascolare era significativo9,10.

Il nostro caso evidenzia l’importanza della carenza selettiva di magnesio, che è spesso associata a molteplici alterazioni biochimiche, come ipokaliemia, ipocalcemia e iponatriemia. Da notare la rapida correzione di tutte le anomalie idriche ed elettrolitiche mediante somministrazione orale, ad eccezione del magnesio, che è stato somministrato per via endovenosa e con integrazione orale dopo la normalizzazione dei livelli plasmatici, il controllo dei debiti di ileostomia e il miglioramento dell’umore e dell’ipossia.

In conclusione, la carenza di magnesio dovrebbe essere sospettata nei pazienti con disturbi ionici, soprattutto ipocalcemia, soprattutto quando sono refrattari al trattamento e in quei pazienti con una patologia sottostante che favorisce la sua comparsa, come CIS. Se la carenza è grave, l’integrazione dovrebbe essere endovenosa per facilitare il ripristino dei normali livelli di ioni, evitando la diarrea e la scarsa tolleranza di alte dosi di magnesio orale.

Riferimenti

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3. Assadi F. Ipomagnesiemia: un approccio basato sull’evidenza ai casi clinici. Iran J Kidney Dis 2010; 4: 13-9.

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6. Fukumoto S, Matsumoto T, Tanaka Y, Harada S, Ogata E. Renal magnesio spreco in un paziente con sindrome di intestino corto con carenza di magnesio: effetto del trattamento 1 alfa-idrossivitamina D3. J Clin Endocrinol Metab 1987; 65: 1301-4.

7. Yokota K, Kato M, Lister F, Ii H, Hayakawa T, Kikuta T y cols. efficacia clinica della supplementazione di magnesio in pazienti con diabete di tipo 2. J Am Coll Nutr 2004; 23: 506S-509S.

8. Rodrigues G, Seetharam P. Sindrome dell’intestino corto: una revisione delle opzioni di gestione. Saudi Journal of Gastroenterology 2011; 17: 229-35.

9. Botella-Carretero JI, Carrero C, Guerra E, Valbuena B, Arrieta F, Calañas A y cols. Role of peripherally inserted central catheters in home parenteral nutrition: a 5-year prospective study. J Parenter Enteral Nutr 2013; 37: 544-9.

10. Arenas J, Rivera Irigoin R, Abilés J, Moreno Martinez F, Faus VHipomagnesemia severa en paciente con ileostomia de alto debito.

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